Boosaardige Catarraal Koorts (BCK)

een differentiële diagnose van MKZ

Boosaardige catarraal koorts (BCK) komt slechts sporadisch voor waardoor deze ziekte een minder bekende differentiële diagnose is van mond- en klauwzeer. Daarom wordt er in deze rubriek een bespreking aan gewijd, die geïllustreerd is met enkele foto's van de meest typische letsels.
Andere namen voor deze ziekte zijn "malignant catarrhal fever", "snotsiekte" (Zuid-Afrika) en "coryza gangraenosa bovum".
Het is een acute, in de regel fataal verlopende ziekte die vooral runderen, bisons, buffels en herten aantast. Ze tast bij deze dieren zowat alle organen tegelijk aan. Kenmerkend daarbij zijn de erge ontstekingsreacties en de ulceratieve letsels in de slijmvliezen van het ademhalingsstelsel en het spijsverteringsstelsel en de aantasting van het lymfoïede stelsel, het zenuwstelsel en de ogen.

• Inhoud:
  
  
  1. Viruseigenschappen
     
  2. Verspreiding en besmettingsbronnen
     
  3. Pathogenese of hoe maakt het virus de patiënt ziek
     
  4. Ziektebeeld
     
  5. Immuniteit
     
  6. Diagnose
     
  7. Bestrijding en behandeling
     
     
• Afbeeldingen:
  
  
  1. Rund met BCK 4 dagen na het begin van de ziekte. Er is mucoïede neusvloei en overdreven speekselvloei. De neusspiegel ziet er nog intact uit. Er is al lichtschuwheid aanwezig.
     
  2. Rund met BCK 4 dagen na het begin van de ziekte. De pseudomembranen in de neusopeningen zijn losgekomen en verwijderd en er blijven erosies achter.
     
  3. Rund met BCK 4 dagen na het begin van de ziekte. De slijmvliezen tussen de tandplaat en de bovenlip en tussen de snijtanden en de onderlip zijn met etterig en gedeeltelijk necrotisch beslag belegd.
     
  4. Rund met BCK 4 dagen na het begin van de ziekte. Waar etter, necrotisch beleg en pseudomembranen worden verwijderd, blijven er uitgebreide erosies achter.
     
  5. Rund met BCK 4 dagen na het begin van de ziekte. Ook het slijmvlies van de wangen en de wangpapillen is rood gestuwd met talrijke puntbloedingen en met een purulent en gedeeltelijk necrotisch beslag belegd.
     
  6. Rund met BCK 4 dagen na het begin van de ziekte. Het tongepitheel is verdikt en er ontstaan bij het uittrekken van de tong uit de muil talrijke dwarsgerichte erosies in het epitheel.
     
  7. Rund met BCK 6 dagen na het begin van de ziekte. Het epitheel van de neusspiegel is gedeeltelijk afgevallen en er blijft een uitgebreide erosie over. Het speeksel is mucoïed geworden. De lichtschuwheid is opvallend.
     
  8. Rund met BCK 6 dagen na het begin van de ziekte. Er is aan beide zijden een witte vlek op de cornea van de ogen aanwezig door keratitis. Het rund is duidelijk lichtschuw geworden.
     
  9. Rund met BCK 6 dagen na het begin van de ziekte. Er is loskomen van de hoornrand van de hoef van de rechter voorpoot vastgesteld.
     

1. Viruseigenschappen

Zowel het virus dat geïsoleerd wordt uit natuurlijke gevallen van BCK bij runderen (Europa, Amerika) als het virus dat geïsoleerd wordt uit natuurlijke gevallen van Snotsiekte (SS)(Zuid-Afrika), behoren tot de familie van de herpesviridae. Ze worden gerangschikt resp. voor BCK als het oviene herpesvirus 2 (OvHV-2) en voor SS als het Alcelaphine herpesvirus 1 (AlcHV-1).
Het virus van BCK is strikt celgebonden waardoor het niet lang kan overleven in de secreties die een dier verspreidt. In gecitrateerd bloed of in andere levende cellen, bewaard bij 4 ° C, kan het 10 tot 12 dagen infectieus blijven.
Virusvermeerdering op celculturen veroorzaakt een CPE (cyto- of celpathogeen effect), typisch voor herpesvirussen met de vorming van grote syncytia en intranucleaire inclusies. Het CPE ontstaat na drie dagen bij inoculatie van materiaal met veel virus in, maar verschijnt pas na 12 tot 14 dagen indien er een kleine hoeveelheid virus in het inoculum aanwezig is.

2. Verspreiding en besmettingsbronnen

De natuurlijke gastheer bij BCK is het schaap. Bij deze diersoort verloopt de infectie subklinisch of m.a.w. zonder zichtbare symptomen. Het schaap is een bron van besmetting zowel voor de runderen als voor de herten. Deze infectie eindigt blind voor de beide diersoorten, m.a.w. virusoverdracht van rund naar rund of van hert naar hert komt niet voor. Hoe de infectie van schapen naar runderen of herten overgaat is niet precies gekend maar intensief contact is wel noodzakelijk.
In Europa en Amerika komt BCK slechts sporadisch voor bij het rund en zijn schapen die een subklinische besmetting doormaken of hebben doorgemaakt, de natuurlijke virusreservoirs. Ook in ons land komt deze ziekte zeer zelden voor en gaat het omzeggens steeds om geïsoleerde gevallen.
In Zuid-Afrika zijn de natuurlijke gastheren bij snotsiekte "wildebeesten", o.a. gnoes. Ook daar vormen deze diersoorten die zelf een subklinische besmetting doormaken of hebben doorgemaakt, de natuurlijke virusreservoirs voor runderen, buffels en bisons. Hier kunnen wel belangrijke verliezen voorkomen.

3. Pathogenese of hoe maakt het virus de patiënt ziek

De pathogenese is niet goed gekend. Door een inspuiting van besmet lymfeklierweefsel of na een bloedtransfusie met bloed van een ziek dier, kan de infectie experimenteel bij het rund overgedragen worden.
Er ontstaat viremie vanaf 8 tot 17 dagen na een intraveneuze inspuiting van besmet bloed of lymfeklierweefsel en vanaf 8 tot 25 dagen na een nasale applicatie. De hoeveelheid virus in het bloed stijgt geleidelijk. Virusvermeerdering gebeurt vooral in de lymfeklieren en in het beendermerg en het virus zou langs deze weg in de witte bloedcellen terechtkomen.
Bij zieke dieren is het virus in het bloed aanwezig in de witte bloedcellen. Er is in het bloed nooit celvrij virus aanwezig, noch bij schapen en "wildebeesten" die als virusreservoirs fungeren, noch bij runderen, buffels, bisons en herten.
De klinische symptomen verschijnen gemiddeld 8 dagen (3 tot 15 dagen) na het begin van de viremie.
Hoe er degeneratie van het epitheel van de slijmvliezen ontstaat, is niet gekend. Syncytia of inclusies worden er nooit teruggevonden.
Herstelde dieren ontwikkelen pas na enkele maanden geringe hoeveelheden neutraliserende antistoffen. Zij blijven maandenlang tot zelfs jarenlang virusdragers. Zo kunnen zij jaren later nog geïnfecteerde nakomelingen ter wereld brengen. Bij schapen en gnoes zou door de overdracht van het virus op bepaalde nakomelingen, de infectie in de kudde kunnen blijven voortbestaan.
Over het algemeen is de mortaliteit echter hoog bij runderen, buffels, bisons en herten, nl. 90 tot 95 %. Sommige dieren maken eerst een lichte ziekteaanval door en vertonen 4 tot 8 weken later een ziektebeeld met een fataal of m.a.w. boosaardig verloop.

4. Ziektebeeld

De ziekte komt vooral voor tijdens de stalperiode en bij runderen die ouder zijn dan drie jaar en die in contact zijn of waren met schapen. Meestal is per bedrijf slechts één dier aangetast. De incubatieperiode varieert van 10 dagen tot 2 maanden (zie punt 3: pathogenese). Het ziektebeeld kan erg variëren omdat de aandoening zich kan voordoen onder 4 vormen.Bij de hyperacute vorm is er plots optreden van hoge koorts (boven 42°C), verlies van eetlust, erge depressie, ruw haarkleed, rillingen, verlies van melkgift en sterfte binnen de 24 uren na het begin van de symptomen. Bij dit peracuut verloop zijn de symptomen en de letsels weinig typisch.Bij de darmvorm ontstaan dezelfde ziektetekens maar treedt de sterfte niet zo vlug op. Er verschijnt vanaf 1 tot 2 dagen na de eerste ziektetekens een catarrale tot pseudomembraneuze ontsteking van de slijmvliezen van de muil, de neus, het spijsverteringsstelsel en het ademhalingsstelsel. Daarbij ontstaat er een waterige tot bloederige diarree. Er ontwikkelt zich verder een conjunctivitis, een verhoogde oogvloeiing en fotofobie. Sterfte volgt gewoonlijk 4 tot 7 dagen na het ontstaan van de eerste ziektetekens. De peracute vorm en de darmvorm worden vooral bij herten vastgesteld. Bij de kop- en de ogenvorm verloopt de ziekte nog iets trager. Deze vorm komt bij rundvee het meest voor: ook in onze streken is dit zo. Een paar dagen na het ontstaan van hoge koorts, verlies van eetlust en depressie verschijnt er neusuitvloei (1)die in het begin sereus tot muceus is en later etterig wordt. Soms is er dan ook bloed bij.
De slijmvliezen in de neus zijn rood en gezwollen met talrijke puntbloedingen en met een purulent en gedeeltelijk necrotisch beslag belegd. Er vormen zich pseudomembranen in de neusgaten en de neusgangen alsook op de neusspiegel. Wanneer deze loskomen blijven er ulceraties (2, 7) over. De bovenste ademhalingswegen tot en met de trachea en de bronchen kunnen aangetast zijn.
Gelijkaardige veranderingen zijn er te vinden in de muil en op de tong waardoor verhoogd speekselen, smekken en tenslotte een stinkende geur ontstaan (3, 4, 5, 6). Ook het diepere spijsverteringskanaal kan aangetast zijn en dan is er koliek en een bloederige diarree. Bij de kop- en de ogenvorm blijft de bloederige diarree ook dikwijls achterwege.
Bij deze ziektevorm zijn de ogen duidelijk aangetast en is er een uitgesproken conjunctivitis met een sereuze en later etterige oogvloeiing. Er ontstaat keratitis (8) en iridocyclitis. Dit veroorzaakt lichtschuwheid en tenslotte blindheid. Soms kunnen er daarna ulcera op de cornea ontstaan.
Bij vrouwelijke dieren ziet men vaak aantasting van de slijmvliezen van de geboorteweg en kan er zelfs nier- en blaasontsteking ontstaan.
Er zijn ook gevallen waar manken en loskomen van de hoornrand van de hoeven t.h.v. de kroonrand werden vastgesteld (9).
Naar het einde van de ziekte toe worden er regelmatig centrale zenuwstoornissen gezien. Deze bestaan uit excitatieverschijnselen, evenwichtsstoornissen, epileptiforme aanvallen en tenslotte coma. Histologisch ziet men een hersenvliesontsteking en een non-purulente encephalitis.
Bij de kop- en ogenvorm volgt sterfte 7 tot 14 dagen na het verschijnen van de eerste symptomen.Ook de huidvorm kan optreden en is gekenmerkt door exantheem of uitslag op de weinig behaarde delen van de huid en catarrale ontsteking van de ogen, de neus, de neusspiegel en de slijmhuid van de muil. Deze vorm komt zelden voor en verloopt mild.

5. Immuniteit

Vermits de mortaliteit hoog is speelt de actieve of de passieve immuniteit weinig rol. Bij dieren die herstellen wordt pas na enkele maanden een lage titer virusneutraliserende antistoffen (tussen 1/6 en 1/60) opgebouwd.
De infectie is persisterend en het virus bevindt zich in de witte bloedcellen. Bij inoculatie van herstelde dieren met virulent virus worden er geen ziektetekens meer gezien.

6. Diagnose

De diagnose moet meestal gesteld worden op basis van klinische, pathologische en histologische gegevens. Het sporadisch optreden, het ontbreken van een duidelijk besmettelijk karakter, het ontstaan van erge oogletsels en van centrale zenuwstoornissen zijn aanwijzingen voor BCK.
Een differentiële diagnose moet gemaakt worden met MKZ, BVD-MD, IBR-IPV en runderpest. Runderpest gelijkt zeer goed op BCK maar heeft een erg infectieus karakter. Alle lichaamsvochten zijn immers virushoudend. De incubatietijd is veel korter dan bij BCK, nl. 3 tot max. 10 dagen. Runderpest is enzoötisch in Afrika en bepaalde delen van Azië. Epizoötieën kwamen in het verleden in Europa enkele keren voor door de import van besmette wilde dieren, zoals bvb zebra's, buffels...
Een laboratoriumdiagnose van BCK kan gebeuren in het CODA door witte bloedcellen uit ongestold bloed van verdachte runderen op een celcultuur te inoculeren. Bij een positieve diagnose ontstaat er een CPE, typisch voor herpesvirussen. Dan is er nog een virusidentificatie nodig. Deze kan uitgevoerd worden met de PCR-test door het virus aan te tonen in speekselstalen of in losgekomen epitheelstukjes van de lippen, de neusopeningen of de tong van verdachte runderen en door het virus aan te tonen in de witte bloedcellen uit ongestold bloed van deze verdachte runderen.
Belangrijk is dat zowel de epitheel- en de speekselstalen als de ongestolde bloedstalen (heparinebloedmonsters) zo vlug mogelijk na de afname aan het CODA worden overgemaakt. De verzending in optimale omstandigheden kan ook gebeuren vanuit een van de provinciale laboratoria van Dierengezondheidszorg Vlaanderen. Ook in dit geval moeten de stalen zo snel mogelijk na de afname naar het laboratorium worden gebracht of met de ophaaldienst worden medegegeven. Bij staalnamen in het kader van de differentiële diagnose van MKZ moet het opgelegde protocol worden gevolgd (diergeneeskundige inspectie verwittigen).

7. Bestrijding en behandeling

Er bestaat geen doeltreffende behandeling voor deze aandoening.
De bestrijding bestaat er in onze streken in om het contact tussen schapen en runderen te vermijden. Op deze manier wordt de kans op een besmetting van het rundvee verminderd.

Versie: 06/07/2001
Dierengezondheidszorg Vlaanderen